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【図解:播種性血管内凝固(DIC)の発症機序】敗血症:S

敗血症に合併した播種性血管内凝固症候群(DIC)の発症機序についての解説を試みたいと思います。

DICの発症機序の記事が、図付きでブログで紹介されるのは、本邦初です。
おそらく、世界的にも初の試みになります。
そんなに、おおげさなものではないですが。。。

今回の記事は、医療関係者が対象になります。
ただし、一般の方にもご理解いただけたらなお嬉しい、という気持ちで書かせていただきました。



1)凝固活性化:
敗血症では、lipopolysaccharide(LPS)や炎症性サイトカイン(TNF、IL-1など)がフル稼働状態になります。LPSや炎症性サイトカインが、単球や血管内皮細胞に作用しますと、これらの細胞から、組織因子(tissue factor:TF)が大量に産生されて、凝固活性化がおこります。凝固活性化の結果、トロンビンが過剰に産生されますと、フィブリン(=DICの場合は微小血栓)が多発します。

2)血管内皮の抗凝固性の低下:
LPSや炎症性サイトカインが、血管内皮に作用しますと、血管内皮に存在している抗凝固性物質であるトロンボモジュリン(thrombomodulin:TM)の発現が低下します。このことも、凝固活性化に拍車をかける要因になります。

3)線溶抑制:
血栓を溶解しようとする作用が線溶です。血管内皮から組織プラスミノゲンアクチベータ(tissue-plasminigen activator:t-PA)が産生されますと、t-PAはプラスミノゲンをプラスミンに転換し、プラスミンが血栓を溶解します(これを線溶と言います)。しかし、敗血症では、LPSや炎症性サイトカインの作用により、線溶阻止因子であるプラスミノゲンアクチベーターインヒビター(plasminigen activator inhibitor:PAI)が過剰に産生されます。そのため、敗血症に合併したDICでは、線溶が抑制されて血栓が残存しやすくなり、微小循環障害に起因する臓器障害をきたしやすくなります。

以前の記事で、敗血症に合併したDICでは臓器障害をきたしやすいと書かせていただきましたが、線溶抑制状態にあることが大きな理由の一つです。

なお近い将来、遺伝子組換えトロンボモジュリン製剤が、DIC治療薬として臨床の場で使用できる(1年後くらい?)ようになるものと待望されています。



<播種性血管内凝固症候群(DIC)のリンク集>

【DICの専門医学記事】(大学病院ブログをリンクしました)
播種性血管内凝固症候群(DIC):全記事が図解です。
DIC(病態・診断・治療):詳解記事です。

【DICとは】
イントロです。
DICって何の略
研修医・医学部学生対応
DICの研修
DICを制する者は・・・
DICの基礎疾患

【症状・病態】
DICの症状
出血症状の理由
臓器症状の理由
出血症状vs.臓器症状
図解:敗血症に合併したDICの発症機序

【診断・検査】
診断基準の種類
急性期DIC診断基準の長所と短所
厚生労働省(旧厚生省)DIC診断基準の長所と短所
TATの威力
FDP・Dダイマーとは?

【治療】
DICの治療(基礎疾患別)
リコモジュリン(トロンボモジュリン製剤)  NEW!
血管内皮とトロンボモジュリン  NEW!
トロンボモジュリンの構造 NEW!
リコモジュリンによるDIC治療の成績 NEW!
リコモジュリンの今後の展開 NEW!
アンチトロンビン
トロンボモジュリン(最新兵器)
線溶活性化が強いDICに対する治療(フサン)
前立腺癌のDIC
APLのDIC
APLに対するATRAというDIC治療薬?
ウロキナーゼ?
トランサミンの是非

【実際の患者様の例】
ピタリと血が止まった!



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コメント
2年目の看護師です。患者さんの身体の中で何が起こっているのか?日々勉強中です。検査データと照らし合わせながら考えていますが、DICの患者さんの検査データは何を持ってDICだと断定できるのですか?
  • ゆうこりん
  • 2012/04/26 9:13 PM
ゆうこりんさん、コメントありがとうございます。

DICの診断は、血液検査で行います。

特に、血小板数、FDP、Dダイマーは重要なマーカーです。
TAT、PICなども重要なマーカーです。
下記のサイトもご参考になるのではないかと思います。
http://www.3nai.jp/weblog/entry/24539.html

以上、分かる範囲内で書かせていただきました。
  • あーちゃん
  • 2012/04/28 7:06 PM
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