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リコモジュリン(トロンボモジュリン製剤):抗凝固、抗炎症。

リコモジュリン(遺伝子組換えトロンボモジュリン製剤)の記事を、3日連続でお届けいたします。



 ヒトトロンボモジュリンは、557個のアミノ酸からなり、N末端は細胞膜の外側に位置し、C末端は細胞内に位置しています(上の図)。トロンボモジュリンはN末端から順番に、レクチン様ドメイン、EGF様ドメイン、セリン/スレオニンリッチドメイン、膜貫通ドメイン、細胞内ドメインの5領域から構成されています。この中で、EGF様ドメインでは、6個の上皮成長因子(EGF)構造が繰り返されています(上記図の数字の書かれた緑の丸)。

 なお、トロンビン・トロンボモジュリン複合体は、最近その存在が明らかになった線溶阻止因子TAFIを活性化しTAFIaとすることでも知られています。

 また、トロンボモジュリンのレクチン様ドメインには抗炎症効果があることが近年明らかになっています。以前より指摘されてきた活性型プロテインの抗炎症作用とともに、トロンボモジュリンの抗炎症作用に寄与しています。

 さて、リコモジュリンは、膜貫通ドメイン、細胞内ドメインを除くドメインからなっています。
 リコモジュリンは、生理的なトロンボモジュリンと同様にトロンビンと結合することでトロンビンの向凝固活性や血小板活性化作用を抑制するとともに、プロテインCを活性化することによっても抗凝固活性を発揮します。

 リコモジュリンは低濃度ではプロテインCを活性化することによる抗凝固活性が主体になるのに対して、高濃度ではトロンビンとの直接結合が主体となって抗凝固活性を発揮します。
 日本においてDICに対して使用されるリコモジュリン濃度は、前者の抗凝固活性を期待した用量設定となっています。このことは、rTMはトロンビンが血中に存在する場合には抗凝固活性を発揮するけれども、血中トロンビン濃度が低下すると抗凝固活性を発揮しなくなることを意味しています。
 rTMは出血の副作用が少ない薬物ですが、トロンビンが存在しない状態では抗凝固活性を発揮しないことと密接な関係があるのかも知れません。

 リコモジュリンの血中半減期は約20時間と長いですので、ヘパリンのような24時間投与は必要とせず、1日1回の投与(380U/kg、約30分で点滴静注)で充分な抗凝固活性を期待できます(リコモジュリン1バイアルには12,800U含まれており、67kgの患者では2バイアル使用することになります)。

 リコモジュリンの登場により、DIC治療は大きな展開を迎えることになりました。




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