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血栓症の臨床(図解)34:心房細動と分子マーカー(TAT、F1+2など)

血栓症の臨床(図解)シリーズ
・血栓症の基礎:1234567891011121314
・抗血栓療法:15161718192021222324252627
・アスピリン vs. ワーファリン:28293031323334



前の記事で紹介させていただいたように、心房細動(atrial fibrillation:Af)から、脳梗塞(心原性脳塞栓)への発症を抑制するには、ワルファリン(商品名:ワーファリン)が有効でした。
アスピリンによる抗血小板療法の効果は不十分でした。

やはり、心房細動では、血小板活性化ではなく、凝固活性化が主病態であることが、前回紹介させていただいた大規模臨床試験からも伺い知ることができます。

さて、心房細動の患者さんが確かに凝固活性化状態にあるのかどうかを、チェックする方法はあるのでしょうか?

上図の分子マーカーが、候補となる血液検査のマーカーです

トロンビン-アンチトロンビン複合体(TAT)
トロンビンとその代表的な凝固阻止因子であるアンチトロンビン(AT)が、1:1結合した複合体です。トロンビン産生量、つまり凝固活性化の程度を評価することができます。TATが高い患者さんは、トロンビンが沢山できていて、凝固活性化状態にあることを意味します。TATの血中半減期は、2分〜数分です。

プロトロンビンフラグメント1+2(F1+2)
プロトロンビンがトロンビンに転換する際に、プロトロンビンから遊離するペプチドです。TAT同様に、トロンビン産生量、つまり凝固活性化の程度を評価することができます。血中半減期は、約90分です。
通常は、TATと、F1+2は正の相関をしますが、半減期の違いや代謝経路の違いから解離することもあります。

可溶性フィブリン(SF)、フィブリンモノマー複合体(FMC)
フィブリノゲンがフィブリンに転換される過程で産生されます。やはり、凝固活性化マーカーとして用いられています。TATやF1+2は、トロンビンができたことのマーカーであって、本当にトロンビンがフィブリノゲンに作用したかどうかは不明ですが、SFが上昇していれば、確実にトロンビンがフィブリノゲンに作用した証拠になります。そう言う意味で、SFなどの方が、より確実な凝固活性化のマーカーであるという考え方もあります。

Dダイマー(DD)
フィブリン(血栓)ができて、なおかつフィブリンが線溶(プラスミン)の作用により分解したことを意味します。ですから、Dダイマーが高いというのは、極めて危ない状態と言うことができます。既に、体内で血栓ができてしまっている訳です。

さて、心房細動の患者さんでは、これらのマーカーはどうなっているのでしょうか?
次ページに続きます。


(続く)


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